Zaskakujące konsekwencje otyłości

  • Anna Stolecka-Warzecha

  • Ten tekst przeczytasz w 5,5 minut

Otyłość stała się powszechną chorobą współczesnego świata, wiążącą się z poważnymi implikacjami zdrowotnymi. Mimo, iż coraz więcej wiemy o biologicznych aspektach nadwagi i otyłości, a także analizujemy ich skutki, takie jak cukrzyca typu drugiego, choroba niedokrwienna serca oraz nadciśnienie, to nadal istnieje wiele innych konsekwencji nadmiernej masy ciała, którym poświęca się znacznie mniej uwagi w literaturze. Nie oznacza to jednak, że są nieistotne czy mniej niebezpieczne w skutkach.

Problem otyłości dotyczy każdej grupy wiekowej, niezależnie od płci i rasy. Otyłość jest metaboliczną chorobą cywilizacyjną, z którą boryka się coraz większy odsetek populacji na całym świecie. Obecnie jest uważana za jedno z największych zagrożeń dla zdrowia człowieka. Co ciekawe, przeciętna długość życia osoby otyłej jest średnio o 8-10 lat krótsza niż osoby o prawidłowym wskaźniku BMI. Do mniej znanych, ale również istotnych powikłań otyłości zaliczyć można kamicę pęcherzyka żółciowego. Rozwojowi kamicy pęcherzykowej sprzyjają także czynniki takie jak hiperinsulinemia oraz zespół metaboliczny. Istnieją ponadto dane wskazujące na fakt, że zbyt gwałtowny spadek masy ciała w trakcie odchudzania, również może być czynnikiem   ryzyka kamicy żółciowej. Ponadto udokumentowano aż 10-krotnie zwiększoną częstość występowania szkliwienia kłębuszków nerkowych u dorosłych   otyłych w porównaniu z osobami szczupłymi. Otyłość jest również najważniejszym czynnikiem ryzyka występowania obturacyjnego bezdechu sennego (OBS), w ocenie którego oprócz BMI znaczenie odgrywa obwód szyi i skorygowany obwód szyi. Związek OBS z otyłością to nie tylko cechy   antropometryczne, ale również podłoże metaboliczne, za które odpowiadają tzw. hormony otyłości   tj. leptyna,   rezystyna,   adiponektyna. Bezdechom   zawsze towarzyszą spadki saturacji i wynikające z nich powtarzające się wielokrotnie w nocy niedotlenienia. Niedotlenienie z kolei może być przyczyną wielu powikłań internistycznych, takich jak nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, zaburzenia rytmu serca.

Otyłość i jej konsekwencje dla psychiki

Związek między zaburzeniami metabolicznymi a psychicznymi zauważono już w 1919 roku, zanim pojawiły się leki przeciwpsychotyczne. Współczesne badania w grupie osób chorujących psychicznie, które jeszcze nie podjęły leczenia farmakologicznego wskazują, że tendencja do zwiększonej masy ciała   jest w pewnym sensie obrazem części chorób psychicznych, np. takich jak schizofrenia. Konsekwencje psychologiczne wynikające z problemu otyłości również są poważnym problemem. Nadmierna masa ciała przyczynia się istotnie do obniżenia samooceny i powstania negatywnego obrazu własnej osoby, co sprzyja powstawaniu depresji i zaburzeń nastroju. Spożywanie dużych ilości pokarmu wpływa na procesy myślowe i zachowanie, co może wynikać z faktu, że poszczególne składniki żywienia mają wpływ na biochemię mózgu. Wykazano, że spożywanie pożywienia, bogatego w nasycone kwasy   tłuszczowe i cukry proste, powoduje pogorszenie funkcjonowania układu nerwowego poprzez nasilenie stresu oksydacyjnego oraz zmniejszenie   plastyczności synaps. Zaburzenia metaboliczne wywołane odkładaniem się tkanki tłuszczowej, szczególnie brzusznej, silnie wiążą się z zaburzeniami poznawczymi. Otyłość prowadzi do zmian w plastyczności mózgu, czego konsekwencją są obniżone funkcje poznawcze. Badania w populacji osób bez zaburzeń psychicznych wskazują jednoznacznie, że wraz ze wzrostem obwodu talii obniżają się funkcje poznawcze, a zależność ta powoduje zmiany neurodegeneracyjne w mózgu, szczególnie w okolicy hipokampa, czego dowiodły badania przy użyciu rezonansu magnetycznego (MRI). W późniejszym życiu otyłość prowadzi do zaburzeń otępiennych, poprzez zmiany w istocie białej mózgu i w hipokampie. Ponadto od spożywania niezdrowej żywności można się łatwo uzależnić, co prowadzi w konsekwencji do zwiększania kolejnych racji pokarmowych i błędnego koła otyłości. Spożywanie węglowodanów o wysokim indeksie glikemicznym wywołuje gwałtowny wzrost poziomu glukozy i insuliny we krwi, co porównać można z farmakokinetycznym działaniem substancji uzależniających (np. narkotyków). W konsekwencji wysyłany jest sygnał do układu mezolimbicznego w celu modyfikacji stężenia dopaminy.

Genetyka, mózg i chęć na czekoladę

Większość genów związanych z otyłością ulega ekspresji w ośrodkowym układzie nerwowym. Otyłość ma również wpływ na morfologię mózgu, sprawność poznawczą, czy osobowość. Jak wskazują wyniki badań przeprowadzonych na 1200 osobach, genetyczna zmienność w BMI jest istotnie skorelowana z grubością kory mózgowej oraz z objętością mózgu badanych. W szczególności poziom tego wskaźnika ma wpływ na asymetrię płata czołowego oraz różnice w systemach percepcyjnych. Osoby z wysokim BMI posiadają grubszą lewą i cieńszą prawą korę przedczołową. Pacjenci z podwyższonym wskaźnikiem masy ciała posiadają ponadto zwiększoną objętość lewego ciała migdałowatego, które odpowiedzialne jest za podejmowanie wyborów żywieniowych, jak również pomniejszone struktury parahipokampalne, odpowiadające za pamięć epizodyczną. Sugeruje to, że ludzie z nadwagą i otyłością   są bardziej wrażliwi na wizualny odbiór żywności, jednocześnie nie będąc w stanie uwzględnić negatywnego skutku spożywania niezdrowej bądź nadmiernej ilości żywności. Skutkiem tych następstw jest ponowne przybieranie na wadze.

Konsekwencje dla portfela

Otyłość generuje również wiele negatywnych konsekwencji ekonomicznych. Przede wszystkim osoby otyłe w większym stopniu niż osoby nieotyłe korzystają  ze świadczeń medycznych: częściej udzielane są̨ im porady lekarskie, zażywają więcej leków, więcej dni (w ciągu roku) spędzaj w szpitalach. W krajach wysoko rozwiniętych wyraźna jest negatywna korelacja pomiędzy otyłością a rożnymi wyznacznikami statusu społecznego (wykształcenie, osiągany dochód). Im wyższy status społeczny, tym mniejsze prawdopodobieństwo bycia otyłym. Trudno jest jednoznacznie określić, co jest przyczyną, a co skutkiem takiej zależności. Czy ludzie są otyli dlatego, że są biedni? Czy raczej odwrotnie: są biedni dlatego, że są otyli? Osoby z nadwagą są mniej chętnie zatrudniane, nawet jeśli są tak samo kompetentne jak osoby z prawidłową masą ciała. 

Osłabiona aktywność seksualna

Otyłość może wywoływać także zaburzenia seksualne w wyniku działania kilku wzajemnie powiązanych mechanizmów. U osób otyłych częściej niż u osób o prawidłowej masie ciała obserwuje się zmienioną dynamikę uwalniania insuliny, w konsekwencji prowadzącą do cukrzycy. Ta ostatnia, głownie przez zmiany w naczyniach krwionośnych i/lub obwodowym układzie nerwowym, wiąże się często z zaburzeniami w sferze seksualnej, polegającymi zwykle na osłabieniu libido u obydwu płci. Ponadto u mężczyzn prowadzi do zaburzeń sprawności erekcyjnej i wytrysku wstecznego. Otyłość może mieć również znaczący wpływ na zdolności reprodukcyjne, zwłaszcza kobiet. Stanowi jeden z czynników kobiecej niepłodności. Prowadzi do zaburzeń menstruacji, owulacji, problemów z zajściem w ciążę oraz zwiększonego ryzyka poronień. 

Z otyłością należy walczyć jak najszybciej

Istnieje wiele skutków otyłości dotyczących zarówno sfery fizjologicznej i poszczególnych układów organizmu jak również sfery psychologicznej człowieka. Niezależnie od wielorakości zmian i powikłań najważniejsze jest, aby zapobiegać rozwojowi otyłości już na etapie nadwagi. Wdrożenie optymalnego planu dietetycznego i wysiłkowego, jest jedną z metod skutecznego zapobiegania negatywnym skutkom i powikłaniom nadmiernej masy ciała. 

Literatura:

  1. James WPT. The epidemiology of obesity: the size of the problem. J Intern Med 2008, 263:336-352 
  2. World Health Organization. Obesity and overweight. Fact. Sheet. No. 311. September 2006. http://www. who.int/mediacentre/factsheets/JSs311/en/index.html 
  3. Fujioka K, Apovian CM, Hill JO. The evolution of obesity therapies: new aplication of obesity therapies: new application for existing drugs. Medscape CME Diabetes & Endocrinology. 
  4. Obesity Update 2012, OECD, s. 1, www.oecd.org/health/49716427.pdf 
  5. Boland L.L, Folsom A.R, Rosamond W.D. Hyperinsulinemia, dyslipidemia, and obesity as risk factors for hospitalized gallbladder disease. A prospective study. Ann. Epidemiol. 2002; 12:131–140. 
  6. Kambham N, Markowitz G.S, Valeri A.M, Lin J, D’Agati V.D. Obesity-related glomerulopathy: an emerging epidemic. Kidney Int. 2001; 59: 1498-1509
  7. Ursavas A, Ilcol YO et al.: Ghrelin, leptin, adiponectin, and resistin levels in sleep apnea syndrome: Role of obesity. Ann Thorac Med 2010; 5(3): 161-165
  8. Kohen D. Diabetes mellitus and schizophrenia: historical perspective. BJP 2004; 184: 64–66 
  9. Ryan MC, Flanagan S, Kinsella U. The effects of atypical antipsychotics on visceral fat distribution in first episode, drug-naive patients with schizophrenia. Life Sci. 2004; 74: 1999–2008. 
  10. Rabe-Jabłońska   J.   Zaburzenia   metaboliczne   w   psychiatrii.   Próba   opisu   i   ocena rozpowszechnienia. Farmakoter. Psychiatr. Neurol. 2011; 1: 12–16 
  11. Raikkonen K, Matthews K, Kuller L. The relationship between psychological risk attributes and the metabolic syndrome in healthy women: antecedent or consequence? Metabolism 2002;51: 1573–1577
  12. Koszowska A, Dittfeld A, Zubelewicz-Szkodzińska B. Psychologiczny aspekt odżywiania oraz wpływ wybranych substancji na zachowania i procesy myślowe. Hygeia Public Health 2013;48(3): 279–284
  13. Gomez-Pinilla F. The combined effects of exercise and foods in preventing neurological and cognitive disorders. Prev. Med. 2011; 52(1): 75–80
  14. Isaac V, Sim S, Zheng H, Zagorodnov V, Tai SE, Chee M. Adverse associations between visceral adiposity,   brain   structure   and   cognitive   performance   in   healthy   elderly.   Front   Aging Neurosci.2011;3: 12 
  15. Parnowski T, Kałuża B. Zespół metaboliczny i zaburzenia funkcji poznawczych u osób w wiekupodeszłym. Psychiatr. Pol. 2013; 47(6): 1087–1099 
  16. Gustafson D, Steen B, Skoog I. Body mass index and white matter lesions in elderly women. An 18-year longitudinal study. Int. Psychogeriatr. 2004; 16: 327–336. 
  17. Fitzpatrick AL, Kuller LH, Lopez OL, Diehr P, O’Meara ES, Longstreth WT Jr. i wsp. Midlife and late-life obesity and the risk of dementia: cardiovascular health study. Arch. Neurol. 2009; 66:336–342
  18. Lennerz B, Lennerz JK. Food Addiction, High-Glycemic-Index Carbohydrates, and Obesity. Clin Chem. 2018;64(1):64 71. doi:10.1373/clinchem.2017.273532]‐71. doi:10.1373/clinchem.2017.273532]
  19. Vainik U., Baker T.E., Dadar M., Zeighami Y., Michaud A., Zhang Y., García Alanis G.C., Misic B., Collins D.L., Dagher A., Neurobehavioral correlates of obesity are largely heritable. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2018
  20. I. Rashad, M. Grossman, The economics of obesity, „Public Interest” 2004, nr 156, s. 110.
  21. R.   Puhl,   Ch.   Heuer,   K.   Brownell,   Stigma   and   Social   Consequences   of   Obesity,   [w:]   P. Kopelman, I. Caterson, W. Dietz, Clinical Obesity in Adults and Children, Wiley-Blackwell, Oxford 2010, s. 27-28 
  22. Enzlin P., Mathieu C.H., Van den Bruel A., Vanderschu- eren D. Prevalence and predictors of sexual dysfunction in patients with type 1 diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 409–414.
Średnia ocena: 4.00